La santé des nos Maine coon est vraiment primordial pour nous et demande une attention toute particulière tant au quotidien , que sur le long terme .

Au quotidien , car la surveillance doit être permanente pour détecter les moindres petits tracas qui peuvent survenir d’un jour à l’autre ( baisse de forme , manque d’appétit , changement d’attitude ou d’habitude chez le chaton comme chez l’adulte ) .

Avec l’expérience , on apprend à gérer et reconnaitre ses petits soucis qui lorsqu’ils sont pris à temps , rentre dans l’ordre assez rapidement . Cela biensûr de concert avec les conseils de notre clinique vétérinaire depuis plusieurs années (Clinique vétérinaire de Riorges 42153 Riorges ).

Nos chatons et surtout nos reproducteurs ont donc des visites régulières chez eux , c’est important d’avoir ce suivi dans le temps et que la clinique est une connaissance de chacun d’eux . (caractère , tempéremment , état physique de l’animal depuis qu’ils sont avec nous )

Ce qui nous amène , au suivi médical sur long terme , regroupant essentiellement , les tests génétiques , les prélèvements et le suivi par échographie (Cardiaque et Rénale ) concernant des pathologies pouvant toucher la race Maine Coon .

C’est pourquoi tous nos reproducteurs ou leurs ascendants si le reproducteur est né à la maison sont testés Fiv , Felv et Coronavirus .Cela concerne également un futur reproducteur qui arriverait chez nous (Mâle essentiellement , car nous privilégions dorénavant le fait de garder avec nous des filles nées à la maison.

Ils sont testés également par ADN pour HCM-1 , PKD , PKDef et SMA auprès du laboratoire ANTAGENE . En plus de ces dépistages ADN et pour permettre aux futurs maîtres d’adopter un chaton pour lequel ,
un suivi aura été effectué avec recul et sérieux sur les générations précédentes . Et afin d’éliminer au maximum les risques de ces pathologies concernant la race , même si avec l’expérience , nous savons qu’un chaton reste un être vivant pour lequel nous ne serions être à l’abri du risque zéro .

Nos reproducteurs sont également suivis par Echographie pour le coeur et les reins à partir d’un an et environ tous les 18 mois le reste de leur vie de reproducteur par le Docteur Sylvie Salacroup au Chambon Feugerolles ( spécialisée en Médecine Interne Echographie Abdominale et Cardiaque)

Ci-dessous un descriptif sommaire de certaines pathologies , maladies génétiques à titre d’informations pouvant toucher le Maine Coon comme d’autres races bien sûr :

HCM

La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) n’est pas une maladie cardiaque mais un syndrome, commun à de nombreuses maladies (cardiaques ou
non). Certaines formes peuvent être d’origine génétique. La CMH se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, myocarde) ce qui l’empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe.

Ce syndrome évolue de façon variable selon les individus
entre quelques mois et plus de quinze ans, parfois de façon très déroutante, pouvant aller jusqu’à une normalisation des structures cardiaques dans certaines formes.

PKD

La polykystose rénale ou PKD en anglais pour Polykystic Kidney Disease, est une maladie qui touche plusieurs races de chats dont le Persan, l’Exotic Shorthair et le British Shorthair .

Il s’agit d’une maladie rénale qui se traduit par l’envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l’âge du chat et lorsque le tissu rénal n’est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d’épuration du rein, il se
développe une insuffisance rénale chronique.

Cette insuffisance se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d’appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids.

Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d’un chat à un autre. Aussi la date d’apparition des symptômes d’insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10
ans.

Il n’existe pas de traitement spécifique de la PKD. Le suivi Par échographie sur les reproducteurs est un gage de suivi , même si le Maine Coon n’est pratiquement pas concerné .

SMA

La SMA est une maladie neuromusculaire dont les premiers symptômes sont visibles chez les chatons dès 3 à 4 mois. Ces premiers symptômes sont une démarche anormale et des tremblements musculaires discrets, en particulier sur les membres postérieurs.

Par la suite, une faiblesse musculaire apparaît, puis une amyotrophie (vers 4 à 5 mois d’âge). Après 4 à 8 mois de progression de la maladie, l’état du chat atteint peut se stabiliser.

Malgré une amyotrophie marquée, certains chats sont capables de se déplacer et peuvent vivre plusieurs années avec la maladie. A ce jour il n’existe aucun traitement curatif pour la SMA du Maine Coon.

Cette maladie étant héréditaire , les tests existant aujourd’hui permettent d’éliminer les risques .

PKdef

La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l’Abyssin et le Somali.

C’est une maladie génétique dérivant d’une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat .La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d’énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d’où une anémie chez le chat atteint.

Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions
dans la maladie.

Complémént sur la HCM chez le Maine Coon

Chez le maine coon, le dépistage de la HCM peut être réalisé, dans la plupart des cas, par un examen échocardiographie, complété par un Doppler conventionnel, réalisé par un vétérinaire spécialisé en
cardiologie.

Il existe une forme héréditaire de HCM chez le maine coon, qui se transmet sur le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. La mutation responsable de cette forme particulière de HCM a été identifiée en 2005, dans un gène appelé MyBPC3.

Un test génétique est disponible depuis plusieurs années et les données récoltées sur un grand nombre de chats testés génétiquement et par échocardiographie ont montré que les chats porteurs d’une copie
mutée du gène (dits hétérozygotes et notés N/MyBPC3) sont à risque de développer une forme héréditaire de HCM due au gène MyBPC3.

Ils transmettent la mutation statistiquement à 50 % de leur descendance.
les chats porteurs de deux copies mutées du gène (dits homozygotes mutés et notés (MyBPC3/MyBPC3) sont à fort risque de développer une forme héréditaire de HCM due à MyBPC3 . Ils transmettent la mutation à 100 % de leur descendance.

Les chats ne portant pas la mutation du gène MyBPC3 (dits homozygotes normaux et notésN/N) ne développeront pas la forme héréditaire de HCM liée à la mutation du gène MyBPC3. Ils ne transmettent pas la mutation.

Mais attention : il existe d’autres formes de HCM. De ce fait, un chat homozygote normal N/N pour MyBPC3 peut développer une autre forme de HCM que celle liée au gène MyBPC3.

On ne connaît pas encore l’origine de ces autres formes de HCM.
En conséquence, il est recommandé :

  • de faire tester génétiquement et échographier tous les maine coon, avant la mise à la reproduction.
  • de faire échographier régulièrement les reproducteurs, quel que soit leur statut génétique,pour dépister éventuellement d’autres myocardiopathies potentiellement héréditaires.
  • de faire échographier régulièrement les non-reproducteurs homozygotes mutés ou hétérozygotes, afin de dépister au plus tôt la survenue éventuelle de signes de HCM et pouvoir mettre en place un traitement adapté.

Conseils pour la reproduction :

Il est très fortement déconseillé de faire reproduire un chat homozygote
muté(MyBPC3/MyBPC3) ou chez lequel des signes de HCM ont été détectés à l’échographie.

Il est conseillé d’éviter de faire reproduire un chat hétérozygote pour la mutation du gène MyBPC3
(N/MyBPC3).